Selamat Datang Teman ^_^

Terimakasih sudah mengunjungi blok ini,.. Blok ini khusus buat kamu2 yang cinta akan dunia kesehatan, selamat membaca ya,.. semoga bermanfaat,..

Jumat, 11 Maret 2011

Amphetamine Test Device


Bismillahirrahmanirrahim,..
Teman, Kita kenalan sama amphetamine dulu yuk,.. 
Amphetamine adalah agen simpatomimetik yang potensial untuk agen terapi. Secara kimiawi, berhubungan dengan katekolamin : epinephrine dan norepinephrine. Dosis tinggi akut terhadap amphetamine dapat mengakibatkan stimulasi CNS dan innduksi euphoria, alertness, penurunan nafsu makan, dan perasaan peningkatan energy. Respon kardiovaskularnya seperti aritmia dan peningkatan tekanan darah. Efek akut lainnya seperti kecemasan, paranoid, halusinasi dan prilaku psychotic. Efek amphetamine muncul pada 2- 4 jam setelah dikonsumsi, dan memilki waktu parugh 4-24 jam didalam tubuh. Sekitar 30% amphetamine diekskresikan pada bentuk semula (tidak berubah), sebagai hasil hidroksilasi dan derifat delaminasi. Nah, baru kita bahas praktikumnya,.. >>

Prinsip
AMP one step Amphetamine Test Device (Urine) adalah immunoassay chromatographic yang didasarkan pada prinsip Competitive Binding. Alat ini dipergunakan untuk mendeteksi keberadaan amphetamine dalam urin. Obat2an(amphetamine) yang terdapat didalam specimen urin akan berkompetisi melawan konjugasi amphetamine untuk berikatan dengan binding site yang dilapisi dengan antibody.
Jika didalam urin terdapat amphetamine sejumlah <1000 ng/ml, tidak akan terjadi saturasi pada binding site. Sehingga, antibody yang terdapat di binding site hanya akan berikatan dengan konjugasi amphetamine saja. Jika antibody  berikatan dengan konjugasi amphetamine maka terbentuklah garis warna merah pada area tes. Nah karena terbentuk garis merah di area tes dan kontrol, maka hasilnya negatif. Sebaliknya, jika kadar amphetamine dalam specimen urin adalah > 1000 ng/ml, akan terjadi kompetisi antara amphetamine dan konjugasinya dalam berikatan dengan antibody di  binding site. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya saturasi pada area tes tersebut, sehingga tidak akan terbentuk garis berwarna merah. Nah, jika hanya terdapat garis merah pada area kontrol, maka hasilnya positif.

Reagen
Alatnya itu memiliki 2 area. Pertama area tes akan dilapiisi oleh mouse monoclonal anti amphetamine antibody, kedua area kontrl akan dilapisi oleh goat antibody .

Hal yang perlu diperhatikan dalam menggunakan alat ini adalah :
1.       Hanya untuk diagnosis in vitro, dan tidak  boleh digunakan setelah kadaluarsa
2.       Alat tes ini harus  berada dalam kantong bersegel hingga saat tes akan dilakukan
3.       Semua specimen harus dihindarkan dari hal yang berbahaya dan agen infeksi
4.       Alat tes harus dilakukan sesuai dengan ketentuan yang berlaku pada Negara/ daerah disuatu tempat.
Alat ini disimpan dalam suhu ruangan atau refrigerator (2-30 derajat), namun tidak boleh dibekukan.

Pengumpulan Spesimen dan Persiapan
Urine Assay
Specimen urin harus dikumpulkan pada tempat  yang bersih dan kering. Urin dikumpulkan kapanpun pada hari tes dilaksanakan. Biasanya ka nada urin pagi hari, dll,.. nah ini ng, ita bisa ambil kapan aja, yang penting diambil pada hari kita melakukan tes.

Penyimpanan specimen
Disimpan pada suhu 2-8 derajat, maksimal 48 jam sebelum dilakukan tes. Untuk penyimpanan lebih lama, harus dimasukkan kedalam pembeku (-20 derajat)

Material
Test device, disposable specimen dropper, dan package insert.  Sedangkan untuk specimen collection container dan timer sbenarnya diperlukan, namun tidak disediakan.

Prosedur
Biarkan alat tes, specimen urin dan kontrol berada dalam suhu ruangan (15-30 derajat) sesaat sebelum es dilaksanakan.
1.       Tempatkan kantung yang masih bersegel disuhu ruangan. Buka segel, lalu ambil alat tes dari dalam kantung dan gunakan secepat mungkin.
2.       Tempatkan alat tes pada permukaan yang bersih, lalu pegang dropper secara vertical dan teteskan sebanyak 3 tetes urin (kira2 100 mikro liter) ke atas specimen (S) pada alat tes, kemudian mulailah penghitungan.  Hindari gelembung udara  J
3.       Tunggu hingga garis merah muncul. Hasil dibaca jika sudah 5 menit, nah kalo kelewatan udah 10 menit, jangan dibaca lagi soalnya udah invalid

Interpretasi Hasil
Negatif : terbentuk 2 garis. 1 garis merah diarea kontrol dan  1 garis merah di area tes (alasannya ada diprinsipnya ya teman J)
Positif   : hanya terbentuk 1 garis pada area kontol, sedang di area tes ng terbentuk garis J
Invalid   : tidak terbentuk garis diarea kontrol, hal ini bisa dikarenakan specimen urin yang tidak cukup atau prosedur yang tak benar.

Tes ini bersifat kualitatif, dimana hanya dapat memberikan hasil positif atau negative terhadap amphetamine, namun tidak dapat emberikan jumlah amphetamine yang terdapat didalam urin secara akurat. Sebenarnya, tes ini tidak mampu merepresentasikan keadaan pasien yang sebenarnya. Walaupun mampu memberikan hasil positif pada specimen urin yang mengandung amphetamine, namun tidak bisa dibedakan apakah amphetamine yang dikonsumsi merupakan obat2an dari dokter atau penyalahgunaan obat. Selain itu, bagi pasien yang mengkonsmsi amphetamine, namun kadar dalam urinnya dibawah 1000 ng/ml, hal ini tidak bisa dideteksi dan memberikan hasil negative… padahalkan dia konsumsi amphetamine, walau kadarnya kurang dari 1000 ng/ml.  Maka dari itu, tes ini hanya bersifat kualitatif namun belum dapat dijadikan tes yang utama.
Jika terjadi keraguan pada hasil tes, dapat dikonfirmasi dengan tes lain yang disebut Gas chromatography/ masspectrometry (GC/MS) agar hasilnya lebih akurat. Oh ya, alat tes ini sensitifiasnya lebih tinggi daripada spesifisitasnya sekitar 99 %, tinggi banget kan,.. kata dokternya sensitifitasnya kan kira2 90 %, makanya terkadang urin yang free obat2an tu bisa positif amphetamine juga.  Adapun efek pH urin yang bervariasi tidak akan berpengaruh pada proses dan hasil pada tes AMP One Step Amphetamine Test Device (urine). Amphetamine ini, bisa bereaksi silang dengan komponen lainnya didalam tbuh. Namun, jika kadarnya 100 ng/ml dalam urin,  maka reaktifitas silang dengan komponen lainnya tidak akan terjadi.

Alhamdulillah,.. selesai juga,.. semoga bermanfaat ya teman2 J
“ kasih ibu, tak lekang dihempas masa,.. bahkan saat kau tertidur pulas, dia setia mendo’akanmu

IMMUNITY AGAINST INFECTIOUS AGENTS: unique interaction between host and parasites


Bismillah,..
Teman,.. ketika ada antigen (dlm hal ini agen infeksi) masuk dlm tubuh kita,.. maka respon imunitas kita akan aktif untuk melawan agen infeksi tsb melalui kombinasi beberapa barier, termasuk kulit, membran mukosa, sel epitel bersilia, dan berbagai komponen sistem imun. Sistem imun kita terdiri dari : limfosit T, limfosit B,natural killer (NK) cells, dendritic, dan sel fagosit serta complement protein. Tidak hanya agen infeksi, mereka (sist. Imun) jg menyediakan perlindungan terhdp penyakit autoimun dan malignancy (tumor). Namun, yg perlu kita sadari bahwa agen infeksi juga punya kemampuan untuk mensiasati perlindungan dari sist. Imun kita, dimana mereka (agen infeksi) memiliki kemampuan untuk memblok, menetralisir, atau bahkan mengabaikan komponen sist. Imun dari host. Hmmm,.. nah, ini yg dimaksud dr. Marsetyawan,.. ternyata ada interaksi unik yg terjadi antara host dan agen infeksi dlm proses perlwanan sis. Imun kita trhdp agen infeksi,.. kita mulai yuk belajarnya,.. J
A.      Microbial phatogenicity
Kita mulai dgn mencari tahu bagaimana agen infeksi merusak sel atau jaringan dlm tubuh kita. Agen infeksi memiliki 2 cara untuk merusak hostnya. Pertama bereplikasi di sel2 tertentu dan merusak struktur sel, organ atau tempat lain dlm tubuh. Kedua yaitu memproduksi metabolit aktif seperti toxin. Nah, ini tahap2 aktivitas agen infeksi dlm tubuh kita : ColonizationTissue invasion,Multiplication within the host,DisseminationResistance to host defenses,Production of specific virulence factor
Colonization of the Host
Adalah kontak inisial antara host n organism pd epithelium  superficial kulit n membran mukosa dilanjutkan dgn kerusakan barier shg akan terjadi penetrasi dan infeksi dimulai. Cthnya:
-Staphylococcus aureus masuk ke jar.subkutan dgn cara merusak kutikula shg menyebabkan penyakit paronychia
-Trypanosoma cruzi masuk selama menyusui dpt menyebabkan Chaga’s disease
-E.coli umumnya trdpt pd gastrointestinal atau genitourinary tract. Semua E.coli dibawah mikroskop n penampakan biokimia sama, namun,.. dgn Px. serologis dpt dibedakan berdasarkan antigen polisakarida yg terdapat pd lipopolisakarida exterior ( O atau antigen somatik), polisakarida kapsular (antigen K), dan protein flagella (antigen H). Enterotoxigenic E.coli (ETEC) dpt menyebabkan diare, shg E.coli dpt mjd toxigenic.
-Mycoplasma pneumonia yg mempunyai struktur khas lubang tngah yg terdpt filament yg padat dan diselubungi oleh envelope yg dpt menempel pd membrane plasma
- influenza virus menempel melalui membrane hemaglutinin dan neurominidase-sensitizing-receptors.
Invasion of Host Tissue
Adalah masuknya agen infeksi ke jaringan. Cth: pd Shigella yg mengakibatkan bacillary dysentery, ketika organism tsb mencapai brush border, mikrovili menangkapnya dan akhirnya diingesti oleh sel epitel kedalam membrane-bound vesicle.
Multiplication Within the Host
Mikroorganisme yg bermultiplikasi itu sebenernya dilindungi oleh sist.imun yg ada dlm tubuh kita. Misalnya virus, dia bermultiplikasi di intrasel krn metabolismenya diekstrasel tidak mendukungnya utk hdp. Namun, organism lain yg mampu hdp di ekstrseluler jga melakukan multiplikasi di intrasel. Seperti pd bakteri (S.typhi n M.tuberculosis) n protozoa (Toxoplasma gondii n leishmania species). Agen infeksi tsb menjadikan makrofag sbg target lalu melakukan suatu mekanisme yg dpt menurunkan fungsi makrofag sbg fagosit. Jadi agen infeksi itu bebas untuk melakukan multiplikasi.
Dissemination of Microorganism
Adl proses dimana mikroorganisme (agen infeksi) yg telah melakukan penetrasi mencapai aliran darah dan bersikulasi keseluruh tubuh. Manifestasi klinis yg akn tjd adl penyakit sistemik , cth:
-diphteria, walaupun hnya berada di permukaan epithelial pharyng, nmn dia memproduksi toxin yg tersebar melalui alian darah dan meginfeksi lbh dr 1 sel
-S.aureus bersikulasi dialiran darah dam menginfeksi jaringan yg berbeda shg mengakibatkan microabscesses.
                B. Mechanism of Disease
Patogen melakukan beberapa mekanisme utk merusak n menginfeksi host. Proses tsb dpt mjd asimptomatik n mjd periode innkubasi bagi penyakit infeksi. Ketika sdh menginfeksi suatu bagian maka mereka akan mengakibatkan destruksi atau disfungsi organ/seluler yg menghasilkan manifestasi klinis.
The Inflammatory Response
Salah satu causa penting manifestasi penyakit adl respon inflamasi yg diinduksi oleh invasi pathogen. Walaupun  jelas hal tsb adl perlawanan dari komponen sist.imun tubuh, namun kerusakan jaringan yg berarti dari respon tsb mengakibatkan manifestasi klinis.Inflamasi dimulai dgn adanya signal chemotactic atau mgrasi leukosit. Misalnya, pd bakteri, terdapat signal microbial yg disebut N-formylated low-molecular-peptide yg menyebabkan migrasi scr langsung  PMNs n monocytes/macrophages. Mediator lainnya yg dpt mengakibatkan chemotactic adl neutral proteases dari mikroorganisme y dpt menyebabkan proliferasi komponen C3 n C5 shg memacu aktivitas anaphylatoxin yg dpt meningkatkan permeabilitas vascular shg dpt tjd diapedesis atau perpindahan leukosit dari intravaskuler ke jaringan yg terinfeksi. Proses selanjutnya adl tjd pelepasan leukocytes enzymes yg memiliki aktivitas proteolitik atau aktivasi penjendalan darah atau bisa juga tjd aktivasi sistem kinin yg ke tiga2nya dapat mengakibatkan kerusakan jaringan. Akumulasi leukosit dpt melindungi host (kalo di rekam medis tercatat “lokasi infeksi byk mengeluarkan pus “ gitu mungkin ya J, hehe ngarang bgt), tapi justru krn hal tsb, akan mengakibatkan pembentukan abscess dgn berbagai implikasi klinis. Beberapa organism mengakibatkan reaksi inflamasi yg diknal sbg granuloma yg terdiri dari makrofag n limfosit T juga sering trdpt eusinophil atau PMNs. Cth:
-pd infeksi Schistosoma mansoni terbentuk granuloma disekitar telur yg dihasilkan o/ sepasang cacing dewasa,.. yg menjalar ke liver melalui vena porta. Trdpt induksi antigen spesifik dari rspon inflamasi host shg bisa menghancurkan telur cacing tadi,.. namun sayangnya, sekali terbentuk.. antigen lainnya akan membentuk sel2 granuloma lain yg memproduksi factor fibrogenik shg tjdlah fibrosis schistosomiasis.
Endotoxin
Adl materi lipopolisakarida (endotoxin) yg terdpt di luar membrane dari bakteri gram negative yg memainkan peran penting dlm berbagai infeksi. LPS dr berbagai organisme memiliki struktur umum yaitu toxic lipid (lipid A), oligosakarida yg berisi ketodeoxyoctanoid acid (KDO) dan O polysaccharide yg mengekspresikan antigen yg berbeda pd tiap organism yg berbeda. Kebanyakan, tp tidak semua,.. efek biologis LPS termasuk induksi demam (pyrogenicity), aktivasi langsung factor Hageman dan pembentukan sistem kinin. Ke 3 hal tsb dikarenakan komponen lipid A, yaitu domain hydrophobic yg trdpt di outer monolayer pd membrane eksterna. Selain itu demam bisa mengaktifkan sistem komplemen yg mengakibatkan respon inflamasi, penjendalan darah dan peningkatan bradikinin.
Peptidoglycan
Dinding bakteri tidak hanya digunakan utk menjaga struktur organism, tapi jg punya kapasitas utk induksi respon kerusakan sel host. Peptidoglikan menunjukkan sifat yg sama seperti LPS, yaitu pyrogenicity n aktivasi komplemen.
Capsular Polysaccharides
Struktur ini merupakan factor virulensi yang besar. Shg juga dpt menyebabkan abscess. (penjelasannya agak sulit teman L,maaf ya)
Toxins
Sel yg terinfeksi memiliki reseptor toxin, shg toxin dpt masuk ke sitoplasma, dimana tjd katalisis yg menginhibisi sintesis protein shg mengakibatkan sel mati. Cth:
-toxin cholera yaitu ADP-ribosylating enzyme, melakukan aktivitasnya pd GTP binding protein pd subunit regulator seluler adenilat siklase sng meningkatkan cAMP, jika tjd di sel intestinal akan mengakibatkan diare. Toxin cholera tdk mengakibatkan kerusakan jaringan.
                C. Immune Responses To Infectious Disease
Secara umum, defek pada cell-mediated immunity disebabkan karena infeksi intraseluler yg parah krn virus, protozoa, jamur dan bakteri intrasel fakultatif tertentu. Sedangkan defek fungsi neutofil, antibody atau aktivasi komplemen itu tjd krn infeksi pyogenic invasive terutama disebabkan o/ bakteri terkaadang o/ virus atau fungi. Observasi klinis ini menunjukkan bahwa tidak ada satu sistem imunpun yg bertanggungjawab trhadap satu kelas agen infeksi , tetapi struktur biologis spesifik pada agen infeksi menunjukkan mekanisme imun yg mana yg paling berperan untuk proteksi.
Complement and Host Defense 
Aktivasi sistem komplemen dikarenakan adanya pelepasan mediator sist.imun dan respon inflamasi. C3a,C5a, n C4a menginduksi sekresi histamine dari sel mast n basophil yg mengakibatkan vasodilatasi. C3a n C4a meningkatkan permeabilitas vaskuler dan diapedesis leukosit dari intravaskuler ke ekstravaskuler menuju tempat infeksi. C5a meningkatkan adhesi PMN dan menstimulus respiratory burst dari sel tsb utk mengaktivasi mekanisme microbicidal. Selain iu, C5a memediasi pelepasan leukotrien. C3b akan berprolifersai mjd C3d n C3e yg memodulasi fungsi limfosit B dan mengeluarkan PMNs dari bone marrow utk mengindksi leukositosis. Pd saat yg sama, tjd aktivitas komplemen yg sdh teraktivasi pd sel yg di infeksi o/ agen infeksi. Dimana, C3b menyelubungi (coated) organism yg menginfeksi sel, lalu sel fagosit yg memiliki reseptor C3b menempel pd C3b coated organism dan memakannya(uumm,..yummy,…). Sedang C4b dpt menetralir virus. Penumpukan C5a di permukaan organism dpt menginisiasi membrane attack complexe, shg dpt melisiskan sel yg terinfeksi. Namun, ada beberapa organism yg sudah resisten biasanya mengakibatkan sepsis sistemik.
Phagocytosis and Microbicidal Activity
Sel fagosit efektor utama adl PMNs dan Phagocytes mononuclear (monosit n makrofag). Fagositosis netrofil n aktivitas mikrobisidal intrasel adl proses yg kompleks, tergantung factor humoral dari aktivasi komplemen dan produksi antibody spesifik. PMNs bermigrasi ke tempat infeksi utk mengenali n ingesti organism ke dlm vesikel fagositik , lalu membentuk fagolisosom melalui fusi lisosom primer dan sekunder yg berdegranulasi kedlm vesikel yg sudah mengalami fusi, lalu mengumpulkan  factor antimicrobial dan melakukan metabolisme produk oxygen utk membentuk toxic oxygen radical. Ketika semua itu selesai, maka mikroorganisme yg diingesti tadi akan dibunuh (serem,..ralat di hancurkan ==”)
Humoral Immunity
Produksi antibody adlh respon imun spesifik trhdp antigen. Antibody dapat mengetahui protein dgn asam amino atau polisakarida yg berbeda, tentunya dibawah kontrol n regulasi dari limfosit T. selama respon antibody,  baik isotype (immunoglobulin type) dan idiotype (antigenic specificity) barubah dari IgM ke IgG dan dari afinitas rendah ke afinitas tinggi. IgM itu potensial sbg activator komplemen, yg fungsinya melakukan opsonisasi saat C3b berada di permukaan membrane agen infeksi dan sel yg ditumpangi sama C3b itu dpt dikenali oleh reseptor C3b yg terdapat pd PMNs dan Makrofag,... trus mereka ketemu n nempel,.., diatas kan dikatakan selama respon antibody terjadi perubahan IgM jadi IgG predominance, sehingga skrang IgG yang mengambil peran. Produksi IgG ke permukaan agen infeksi (antigen) meningkatkan aktivitas opsonisasi karena sel fagosit dapat menempel ke antibody (IgG) pada bagian Fc melalui reseptor Fc, shg opsonisasinya bagus, lebih mudah dikenali sama sel fagosit, selanjutnya,… tjdlh fagositosis.
Cell Mediated Immunity
Cell-mediated antimicrobial response dikarakteristikkan dgn pembentukan granuloma. Berbagai respon imun terhdp agen infeksi melibatkan sel mononuclear, termasuk limfosit T dan makrofag. Induksi reaktivitas sel T memerlukan presenting antigen microbial oleh macrophage antigen presenting cells. Ketika sel T sdh teraktivasi maka terjadi kontak dgn antigen microbial, diikuti dgn pelepasan produk limfosit yg akan memediasi aktivitas biologis. Hal ini menyebabkan penumpukan monosit didaerah yg terkena infeksi dan meningkatkan sekresi protease netral dan oxygen radicals,.. dimana produk ini akan meningkatkan aktivitas fagositosis.
Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity
ADCC merespon bakteri yg dimediasi oleh K atau killer cells, yang memiliki sedikit limfosit T atau B pada permukaannya tetapi memiliki afinitas reseptor yg tinggi pada Fc atau immunoglobulin.
B.       Host Defenses In Cell-Mediated Immunity
Cytotoxic T Lymphocytes
Respon yg dimediasi oleh sel terhadap virus sering melibatkan lisis pada sel yg telah terinfeksi oleh virus, karena sel tersebut memiliki antigen virus pada permukaan selnya yang akan di kenali dan dilisiskan oleh Cytotoxic T lymphocytes (CTLs).
Natural Killer Cells
Kelas lainnya dari cytotoxic lymphocytes adl NK cells. Ciri2nya low-density, mempunyai granula yg besar,n  tidak memerlukan aktivasi immunologi untuk berfungsi. Selain itu, peran pentingnya adl dalam menghentikan pertumbuhan sel tumor dan melisiskan sel yang terinfeksi virus.
Interferon
Adalah antiviral protein yang diketahui berperan sbg molekul immunoregulatory ( seperti menginduksi aktivitas NK cells) untuk membuat efek antiviral. Ada 3 kelas interferon, yaitu : alfa atau interferon leukosit, beta atau interferon fibroblast dan gamma atau interferon imun. Alfa interferon (an acid- stable non-glycosylated protein) dan beta interferon (acid-stable glycoprotein) diproduksi ketika sel terekspos virus. Sedang gamma interferon (an acid-labile glycoprotein) diproduksi selama terjadi stimulasi antigen oleh limfosit dan memiliki efek immunoregulatori yg lebih dominan. 
referensi : adaptive’s lecture of dr.Marsetyawan HNE Soesatyo
mereka bertanya padaku,..” Apa kau tau arti ketulusan?,….”
“Ya,.. saat sang ibu rela mengalirkan keringatnya untuk membelikan buku sang anak, walau itu hanya tergeletak mjd peneman sang debu,…”  ” lalu, untuk siapa keringat itu,.. debukah?? …..”

Physical development of adolescent


Bismillahirrahmanirrahim,..
Bentuk dan ukuran tubuh serta perubahan pola berfikir yang drastis sering menimbulkan berbagai permasalahan remaja, baik itu ketidakPD-an dia dgn teman2 sebayanya yg belum mengalami perubahan fisik, atau kecenderungan dia untuk menutup diri dari keluarga, bahkan kebingungan dalam memilih dokter yg cocok menangani permasalahan kesehatannya. Mau kedokter anak,.. tp pasiennya koq balita n anak2 SD semua, mau langsung ke Internist koq perasaan jd pasien yg paling muda,.. biar ng bingung yuk kita review kuliahnya dulu,.. J
Adolescence menurut WHO adalah masa transisi dari kanak2 ke usia dewasa yaitu antara 10-19 thn, sedang Youth (pemuda) : 10-24 thn. Masa ini dikatakan masa penuh tantangan krn terjadi perubahan drastic pd fisik, psikologis, prilaku dan perkembangan spiritual. Merupakan 20 % dari populasi dunia dan 80% remaja berada di Negara Berkembang. Menurut Scammons Curve ada 4 perkembangan saat adolescence :
1.     Perkembangan Genital tidak terjadi saat usia 0 thn – 12 thn. Mulai usia 12 thn (pubertas) terjadi akselerasi perkembangan genitalia
2.     Perkembangan General. Sebagaimana yg teman2 ketahui, segera setelah lahir pertumbuhan BB n TB melambat jika dibandingkan saat diintrauterin (1,2-1,5 cm/minggu). Dari 0-2 thn kecepatan pertumbuhan mjd 23-28 cm/thn namun ini masih lebih cepat dari pada seteah  umur 2 tahun, dimana kecepatan pertumbuhan jadi stabil 5-6,5 cm/thn. Hingga memasuki usia pubertas terjadi growth spurt dimana kecepatan pertumbuhan pd wanita 8,3 cm/thn pd usia 10-12 thn dan pria 9,5 cm/thn pd usia 12-14 thn
3.     Perkembangan Neural terjadi pada masa intrauterine yaitu saat usia 6 bulan hingga 2 tahun pertama, setelah itu perkembangan neural cenderung stabil. Shg, jika ada permasalahan dgn sistem saraf dapa dilihat kondisi intrauterine atau masa infant.
4.     Perkembangan Limfoid berkembang pesat dari lahir hingga memasuki usia remaja sekitar 12 thn. Seteah itu menurun scr drastis. Hal ini adl alasan mengapa saat usia remaja jarang terkena penyakit.
Pertumbuhan manusia
Sebagaimana yg teman2 udh lebih tau, pertumbuhan manusia dibagi mjd 4 tahap,.. kita review lagi yuk,.. J
1.     Fetus : Pertumbuhannya sekitar 10 cm/ bulan ( diakhir trimester 2). Dipengaruhi oleh kondisi maternal seperti nutrisi, kesehatan ibu, fungsi plasenta, keadaan dalam uterus dll. Sedangkan hormone yg mempengaruhi adl Thyroxin, Growth Factor (IGF/IGF-2, hepatic & epidermal GF), dan Insulin
2.     Infant : berbeda dgn fetus, dimana pada masa ini tidak dipengaruhi oleh hormone pertumbuhan seperti GH, namun yg sgt mempengaruhi adalah nutrisi, selain itu fungsi thyroid dan metabolisme tulang juga berpengaruh. Istilah Cacth Up ( 0 hingga 6-18 bln) digunakan utk bayi lahir premature yg mengejar/ mencapai ketertinggalan Tinggi Badannya sesuai dengan Potensi Tinggi Genetiknya. Sedang istilah Cacth Down (3-6 bln hingga 9-20 bln) digunakan utk bayi yg obesitas dalam mencapai Tinggi Badannya harus sesuai dgn Potensi Tinggi Genetiknya, karenakan kebanyakan bayi yang obes itu karena besar jadi terlihat tinggi duluan gitu,. J. Nah, masih ingat kan cara menghitung potensi tinggi genetic,.. J Wanita = (Jumlah Tinggi Ortu-13)/2 sedang Pria= (Jumlah Tinggi Ortu + 13)/ 2.
3.     Childhood :Kecepatan pertumbuhan menurun hingga tepat sebelum pubertas. GH-IGF axis pada epiphyseal growth plate berperan dalam pertumbuhan tulang sehingga berpengaruh pd TB. Selain itu hormone Thyroxine, vitamin D dan kalsium juga berpengaruh. Tidak ada perbedaan yg signifikan antara TB pria n wanita
4.     Adolescene : Periode puncak kecepatan pertumbuhan dan satu2nya periode dimana tjd peningkatan kecepatan pertumbuhan setelah periode fetus. Periode ini dikenal sebagai Adolescence Growth Spurt. Pada periode ini sebanyak 45% pertumbuhan tulang terjadi dan sekitar 15-25 % TB dewasa (maksimal) dicapai. Agar periode ini maksimal, maka harus dipenuhi nutrisi yg sgt cukup saat usia 1,5- 2 tahun. Akselerasi pertumbuhan dapat mencapai 8-15 cm/ thn. Adapun pengukuran fisik ini tidak diukur scr kronologi umur namun memakai metode Tanner’s Stages. Periode Adolesecene Grotwh Spurt pada wanita lebih cepat 2 tahun drpd Pria, namun,.. karena lebih lama 2 thn, pria lbh tinggi 8-10 cm drpd wanita. Adapun pola pertumbuhan linear adl dimulai dari bagian distal : pembesaran awal tanganà kakiàlengan dan tungkaià badan dan dada. Perubahan pada komposisi tubuh terjadi dimana saat prepubertas komposisi tubuh pria n wanita sama, namun setelah pubertas, wanita lebih byk lemak drpd pria (22-26% VS 15-18% ), sedang pria lbh bnyk jar. Otot.  Perubahan anatomis tubuh lainnya adalah lebar bicristal yg membesar pada wanita dan lebar biacromial yg membesar pada pria. Pertumbuhan BB pd adolescene parallel dgn pertumbuhan linear (tinggi), dan biasanya mengalami keterlambatan shg terlihat kuat lebih dahulu baru terlihat berisi. Peningkatan massa otot ini menjadikan pria lebih kuat.   peningkatan massa tubuh juga diikuti oleh peningkatan massa jantung, kapasitas vital paru2, tek.darah, volume darah, dan hematokrit. Adanya stimulasi kelenjar sebaceous dan apocrine mengakibakan timbulnya jerawat dan bau badan. Selain itu pertumbuhan laring dan thorax mengakibatkan perubahan pada plica vocalis jadi suara mjd berubah baik pd pria. Selain itu juga terjadi pertumbuhan pada rahang, lepasnya gigi desidua dan erupsi gigi permanen. Dikatakan Final Growth Spurt jika pertumbuhan menurun dgn cepat dan 2- 3 thn setelahnya pertumbuhan benar2 berhenti (pada wanita setelah menarche hanya tumbuh tinggi sekitar 1-2 inch). Pada periode ini, telah terjadi peningkatan SMR dan sudah terjadi sekresi hormone gonad, salah satunya estrogen, maka estrogen akn menginduksi penutupan epiphyseal growth plate (maturitas epifisis) lalu terjadi fusi tulang, Sehingga pertumbuhan tdk dpt lg terjadi.  
Pubertas
Ditandai dengan peningkatan kapasitas reproduksi baik secara anatomis maupun fungsional. Sebenarnya saat pubertas, terjadi peningkatan sensitivitas pd Hipothalamus sehingga mensekresi GnRH dan menstimulus pituitary anterior untuk mensekresi gonadotropin, FSH, n LH. Nah, proses sensitisasinya itu dibeberapa referensi dikatakan dgn mekanisme yg tidak jelas. Namun ada beberapa hal yg mentriger peningkatan sensitivitas hypothalamus yaitu 1. Adanya mutasi dari GnRH producing neurons ( KAL-1 atau FGFR-1), steroidogenic fact-1, reseptor GnRH dan gen gonadotropin yaitu beta FSL n beta LHà tapi EBMnya belum terlalu jelas
2. ini EBMnya dah ada, jadi intinya itu ada suatu gen yg dinamakan gen GPR 54, reseptor gen ini menempel pd ligand yg disebut sbg Kisspeptin. Ketika Kisspeptin ini teraktivasi, maka akan menstimulus Hipothalamus untuk mensekresi GnRH, jadi Kisspeptin via GPR 54 mendahului aktivasi GnRH pulse generator . Nah, lalu,…. Apa yg mengaktivasi GPR 54 n Kisspeptin?
3. Ternyata,… Leptin yang dikenal sbg pengatur kadar lemak yg adekuat didalam tubuh mengambil peran penting. Dimana terjadi peningkatan sekresi gonadotropin jika kuantitas leptin ditingkatkan. Sehingga kesimpulannya yg mentrigger onset pubertas adl aktivasi GPR 54, reseptor leptin dan aktivasi GnRH pulse generator oleh kisspeptin. Sekresi hormone gonad tsb akan mempengaruhi bentuk n ukuran tubuh antara pria n wanita shg tampak berbeda, prilaku seksual dan emosional. Pubertas dpt berlangsung paling cepat itu 3-4 thn, paling lama 4-7 thn, sedangkan kapasitas reproduksi itu bisa dicapai dlm 2-3 thn setelah onset pubertas. Masa pubertas berada pada Tanner 2-5 sedang Tanner 1 tjd  saat prepubertas. Tapi, kalo pembagiannya menurut remaja awal, tengah n akhir maka hasilnya jadi R.awal : Tanner 1-2, R.tengah : Tanner 3-5 dan R. akhir: Tanner 5 (nelson)
Wanita
Pubertas bisa dmulai paling cepat usia 6-7 thn n paling lama 13 thn. Kecuali dia mengalami precocious puberty (pubertas lebih awal dari normal, namun berhentinya juga lebih cepat jadi nantinya dia akan lebih pendek dari teman2 sebayanya) atau delayed puberty ( sebenarnya hasil pertumbuhan tinggi dewasa akan normal, hanya saja terlambat mulainya, jadi ketika teman2 sebayanya sudah puber n mulai berubah baik ukuran n bentuk badan, dia belum,… jd sering mengalami permasalahan psikologi pd tahap ini). Menarche terjadi ketika perkembangan payudara sdh berada di Tanner 3-4. Dikatakan amenorrhea primer jika 4 thn setelah payudara mulai berkembang, namun belum mengalami menstrusi untuk pertama kalinya.
Pria
Puberas paling awal dimulai saat usia 8 thn n plg telat saat 13,5 thn. Kecuali dia mengalami precocious puberty atau delayed puberty. Berikut adalah tahap2 perkembangan yg terjadi saat memasuki pubertas :
Pria
Wanita
Testis(mulai 9,5-13,5 thn hingga 13,5-17 thn)
Axilla & Facial Hair ( mulai 12-15 thn)
Penis (mulai 10,5-14,5 thn hingga 12,5-165 thn)
Growth Spurt ( mulai 10,5-13 thn hingga 13,5-17,5 thn)

Height Spurt (mulai 9-14,5 thn)
Breast Stage (mulai 9-13 hingga 13-16 thn)
Axilla Hair (mulai 11-25 thn)
Pubic Hair (mulai 11-14 thn)
Menarche ( mulai 13- 16,5)

Nah,.. disini, karena menarche adalah tahap yg paling akhir, maka orang tua harus memperhatikan nutrisi anaknya sejak dini. Karena, walau bagaimanapun,.. menarche salah satunya dipengaruhi oleh nutrisi
Pengukuran Pertumbuhan
Menilai Berat, Tinggi dan BMI terhadap umur pada kurva pertumbuhan yg  sudah disepakati. Walupun sebenarnya Indonesia itu udah punya Indonesian Growth Standard,  Cuma,… katanya sepakat buat pake WHO Growth Standard,.. J
Ukurannya itu sama, pake Standar Deviasi dari 3 hingga -3. Kalo menurut WHO growth standard umurnya dari 5-19 thn. Interpretasinya, misalnya BMI kita 20 umurnya itu 19 thn,.. berarti skornya sekitar -1, kan normal (normal -2 hingga 2)
Tanner’s stages atau SMR ( Sexual Maturity Rating)
Adalah pengukuran yg digunakan untuk menilai tahap perkembangan karakteristik seksual sekunder dan kapasitas reproduksi secara anatomis.
Classification of Sex Maturity States in Girls
STAGE
PUBIC HAIR
BREASTS
1
preadolescent
Preadolescent
2
Sparse, lightly pigmented, straight, medial border of labia
Breast and papilla elevated as small mound; diameter of areola increased
3
Darker, beginning to curl, increased amount
Breast and areola enlarged, no countour separation
4
Coarse, curly, abundant, but less than adult
Areola and papilla from secondary mound
5
Adult feminine triangle, spread to medial surface of thighs
Mature, nipple projects, areola part of general breast contour

Classification of Sex Maturity States in Boys
STAGE
PUBIC HAIR
PENIS
TESTES
1
None
Preadolescent
Preadolescent
2
Scanty, long, slightly pigmented
Minimal change/enlargement
Enlarged scrotum, pink, texture altered
3
Darker, starting to curl, small amount
Lengthens
Larger
4
Resembles adult type, but less quantity;coarse;curly
Larger;glans and breadth increase in size
Larger, scrotum dark
5
Adult distribution,spread to medial surface of thighs
Adult size
Adult size S
Pembagian Adolescence
Menurut perubahan Fisik, Psikologis dan Sosial, Adolescence dibagi menjadi 3, yaitu.
a.Early Adolescence (10-13 tahun)
Mengalami peningkatan pertumbuhan rambut badan, SMR 1-2peningkatan pengeluaran keringat, dan produksi minyak di rambut dan kulit. Peningkatan BB n TB.Pada wanita- perkembangan payudara dan paha, dan mengalami siklus menstruasi. Sedang pd Pria- pertumbuhan testis dan penis, mimpi basah, perubahan suara jd lebih dalam. Sedang perkembangan kognitifnya seperti mulai berfikir abstrak, tertarik dgn apa yg dilihat sekarang namun belum terfikir untuk kedepannya bagaimana, ingin berfikir secara intelektual dan mulai menjadikan suatu hal mjd penting, berfikir scr lbh mendalam ttg moral/ cara bersikap. Sedangkan perkembangan social- emosionalnya seperti, berusaha mencari identitas pribadi, merasa canggung, khawatir, menyadari kalu ortu ng sempurna L, banyak konflik dgn ortu L, gampang terpengaruh oleh grup tertentu, ingin bebas, kadang2 masih kekanak2, moodi, suka menyendiri, mulai menyukai lawan jenis
b. Mid Adolescence (14-16 thn)
Pertumbuhan fisik melambat pd wanita n diikuti oleh pria. SMR 3-4. Puncak pertumbuhan tinggi badan, bentuk n komposisi tubuh. Mulai berjerawat n bau badan. Kognitif & abstrak: berfikir abstrak, suka menyendiri, dan sering bertanya, terhadap keluarganya : ingin memilii hak otnomi (kebebasan), sgt gampang dipengaruhi oleh kelompok tertentu n menolak pola makan keluarga
c. Late Adolescene
Pertumbuhan semakin lambat. SMR 5. Sudah mempunyai postur tubuh dewasa, secara kognitif & moral menunjukkan sdh memiliki idealism, kosisten terhadap nilai & kepercayaannya. Terhadap keluarga sudah mandiri, menjaga kesehatannya sendiri, mengambil keputusan sendiri tp tetap berunding dgn yg lbh professional.

alhamdulillah,.. semoga bermanfaat 
Referensi : Berdasarkan Kuliah dr.Mei neni sitaresmi dan textbook nelson pediatric